Los problemas de coordinación motriz en el autismo y las células de Purkinje

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Científicos del Departamento de Neurobiología de la Universidad de Chicago (EE.UU.) acaban de publicar un artículo en la revista Nature Communications relacionado con como unas malas conexiones neuronales pueden ser la causa de los problemas de coordinación motora que se dan en un 80% de personas con Trastornos del Espectro del Autismo (TEA).

El equipo de investigación, dirigido por el Doctor Christian Hansel -autor principal del estudio-, afirma que estos problemas de desarrollo motriz pueden estar relacionados por una mala poda neuronal. “Hemos identificado anomalías sinápticas que pueden desempeñar un papel en los problemas de motores que normalmente se observan en niños con autismo … El autismo es descrito a veces como un síndrome con un mundo demasiado intenso, con fuertes conexiones excitatorias que generan una entrada hiper-sensorial. Los resultados de nuestro estudio podrían arrojar luz sobre este fenómeno” afirmó el Doctor Hansel.

Para investigar, Hansel y su equipo utilizaron un modelo de ratón con una de las anomalías genéticas más comunes conocidas en el autismo, la duplicación cromosómica 15q11-13. Se centraron en el cerebelo, una región del cerebro muy involucrado en el control motor. Los cerebelos de los ratones con la alteración cromosómica tenían un tamaño similar al de los ratones sin esta alteración, pero a pesar de ello, mostraban déficit motóricos visibles y los aprendizajes relacionados con implicaciones motrices también estaban afectados.

Dibujo de Santiago Ramón y Cajal de las neuronas del cerebelo de una paloma (A) Célula de Purkinje, un ejemplo de neurona bipolar (B) célula granular que es multipolar.

Para entender el por qué, el equipo analizó las células de Purkinje, un tipo de neurona muy involucrada en el aprendizaje motor. Las células de Purkinje pueden fortalecer o deprimir la eficacia de la sinapsis. Esta capacidad es uno de los principales mecanismos para el aprendizaje y la memoria, ya que permite que las vías nerviosas sean reforzadas o debilitadas.

En los ratones alterados, la capacidad de las células de Purkinje para deprimir la eficacia de su sinapsis se reduce considerablemente. Esto dificultó su capacidad para ayudar a la motricidad fina y contribuir en el aprendizaje motor. El equipo encontró que una causa probable de este estado afecta a la poda sináptica, un proceso que permite la poda de las sinapsis que no sean necesarias para el desarrollo cerebral. Este problema sobre la poda sináptica ya se abordó en estudio previos que pueden consultar aquí, aquí y aquí.

Cuando las células de Purkinje reciben señales sobre alteraciones ambientales (como un soplo de aire que llega al ojo) que llegan desde una serie de proyecciones neuronales denominadas fibras trepadoras, esta señal desencadena una respuesta motora (cerrar el ojo), sin embargo, cuando existe un exceso de sinápsis, esta información puede ser recibida de forma errónea -y malinterpretada- o por el contrario, la respuesta puede llegar alterada. En este caso vemos como los aspectos relacionados con la motilidad ocular, tanto la de respuesta refleja como la de respuesta condicionada o voluntaria presentan alteraciones. Además, esto se relaciona, según el propio estudio, con como una respuesta lumínica (proceso visual) presenta una mala coordinación con el parpadeo (respuesta motórica).

Este estudio viene a reforzar aun más la evidencia que relaciona los problemas de la poda sináptica y de las alteraciones del cerebelo en los aspectos motrices y cognitivos, así como la alteración o asincronía existente entre los aspectos motrices y sensoriales.

Bibliografía:

Claire Piochon, Alexander D. Kloth, Giorgio Grasselli, Heather K. Titley, Hisako Nakayama, Kouichi Hashimoto, Vivian Wan, Dana H. Simmons, Tahra Eissa, Jin Nakatani, Adriana Cherskov, Taisuke Miyazaki, Masahiko Watanabe, Toru Takumi, Masanobu Kano, Samuel S.-H. Wang, Christian Hansel. Cerebellar plasticity and motor learning deficits in a copy-number variation mouse model of autism. Nature Communications, 2014; 5: 5586 DOI: 10.1038/ncomms6586


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